Forskere ved Princeton University fant ut at du på grunn av fysisk aktivitet kan gjenoppbygge hjernen. En slik omstilling kan svekke responsen på stress og redusere inngripen fra engstelige tilstander i hjernens funksjon.
I følge Journal of Neuroscience viste eksperimenter med mus at stressende eksponering for kaldt vann på regelmessige trente dyr forårsaket en betydelig økning i aktiviteten til nevroner, som har til oppgave å nøytralisere eksitasjonen som oppstår i områder i hjernen som er ansvarlige for angst.
Forskningsresultatene kan få slutt på tvistene til forskere med bipolar syn på effekten av trening på hjernen. Noen av dem tror at fysisk aktivitet fører til fremveksten av nye, unge nevroner som har større eksitabilitet, noe som fører til en økning i angsttilstandene i hjernen. Studier fra Princeton-forskere har vist at som et resultat av trening brukes mekanismer som reduserer eksitasjonsnivået til hjerneceller.
I følge professor i psykologi ved Princeton University, Elizabeth Gould, som ledet studien, har lignende eksperimenter rettet mot å dypt studere mekanismene for påvirkning av fysisk aktivitet på atferden til hjerneceller ikke vært tidligere. Forskere har vært i stand til å identifisere områder av hjernen som regulerer angsttilstander. De eksperimentelle resultatene vil bidra til en bedre forståelse og behandling av nye angstlidelser.
Elizabeth Gould hevder at den menneskelige hjernen har tilpasningsevner som gjør det mulig å endre aktuelle prosesser avhengig av miljø og livsstil. For fysisk svakere individer kan den resulterende engstelige atferden skape visse fordeler. Reaksjonen på angst manifesterer seg ofte i form av en unngåelsesreaksjon, som unngår å komme i farlige situasjoner, og dermed øke sannsynligheten for å overleve. Dette gjelder spesielt for individer som ikke er i stand til å reagere på faren på en tilstrekkelig måte og handle i henhold til prinsippet om "kamp eller løp."
Gould mener at verdien av forskningen hovedsakelig skyldes det faktum at forståelse av prosessene for regulering av hjernen i tilfelle angstatferd effektivt kan kurere ulike angstlidelser. I tillegg viser forskningsresultatene effekten av mekanismene for hjernens selvregulering og dens tilpasning til miljøet.
Eksperimentet det gjelder er en del av avhandlingen av Timothy Schonfeld, en ansatt ved National Institute of Psychiatry, medforfatter av medisinsk lege Brian Hsu, som var student ved Stanford University under eksperimentet. Studier dannet grunnlaget for oppgaven hans. Studien involverte også Pedro Pieruzini og Pedro Rada, som representerte det venezuelanske universitetet i Los Andes.
To grupper av mus var involvert i eksperimentet. Den ene gruppen var begrenset i fysisk aktivitet, og den andre hadde tilgang til ekornhjulet. Disse dyrene løp i hjulet opptil fire kilometer på en kveld. Etter seks uker ble musene utsatt for kaldt vann.
Som et resultat av denne effekten ble diametralt motsatte resultater oppnådd. Hos dyr som var begrenset i bevegelse forårsaket behandling med kaldt vann en økning i antall kortvarige gener i nevroner som umiddelbart starter når nevroner er begeistret. I nevronene til fysisk aktive mus observeres en mangel på kortvarige gener, som et resultat av at cellene i hjernen deres ikke byttet til eksitasjonsmodus da stressfaktoren oppsto. Derimot viste hjernen til "atletiske" mus tegn til en viss kontroll over responsen på stress. Betydelig aktiverte hemmende nevroner, hvis rolle er å begrense de eksiterte nevronene. Blant annet produserte nevroner fra fysisk aktive dyr en større mengde GABA-gamma-aminobutyric acid, et stoff som reduserer nivået av nervøs eksitasjon av hjerneceller. Dessuten ble det notert en betydelig mengde protein i denne musegruppen, som ved å dele GABA i små doser og pakke den i vesikler, transporteres gjennom kroppen.
Forskere for å undertrykke nevral aktivitet i den ventrale hippocampus blokkerte GABA-reseptorer, noe som førte til den deaktiverende effekten av den svekkede angsttilstanden. Blokkaden ble utført ved bruk av bicuculin, som brukes i medisin for å blokkere GABA-reseptorer i kroppen og stimulere celleaktivitet ved epilepsi. Bruken av bicuculin i eksperimentet under vurdering nøytraliserte effekten av gamma - aminobutyric acid i hjernecellene til fysisk aktive dyr.
